1 月 6 日下午 2 点，暖白小屋联合“淋巴瘤之家”和“骨髓瘤之家”，在广州市红棉肿瘤和罕见病公益基金会的支持下，共同举办了“传新声，达新愿——2022 ASH 精选传达会”的白血病专场。在同济大学附属同济医院梁爱斌教授开场致辞并围绕急性淋巴细胞白血病领域的免疫治疗应用做了答疑后，苏州大学附属第一医院陈苏宁教授、浙江大学医学院附属第一医院赵妍敏教授先后分享了急性髓系白血病的诊疗与新进展、移植后慢性移植物抗宿主病的诊疗现状及新药研究结果解读。当天没来得及看直播或看了直播但有部分内容未能第一时间理解的暖白，可以收藏此文，结合对存疑之处有针对性的搜索了解随时回看活动视频，以温故而知新。
陈苏宁教授：急性髓系白血病的诊疗与新进展
图文回顾：
1、AML的克隆性造血及克隆演化 对急性髓系白血病（AML）成人患者来说，约 2/3 属于连续发展的髓系肿瘤终末阶段。在这类病人（特别是中老年）诊断的前几年甚至几十年，其实 AML 已经开始形成了，最早获得第一次突变形成克隆性造血（CH），再慢慢的发展形成意义不明的克隆性血细胞减少症（CCUS）变成 MDS，最后形成 AML。约 1/3 的病人（特别是年轻的）是另外一种发展路径，以转录因子的融合基因为主，可能只需要一年半或几年的时间，就完成了整个的演化过程。
在 2022 年 ASH 的一篇口头汇报中，哈佛大学丹娜法伯癌症中心分析了英国的生物标本库 19 万多志愿者的全基因组外显子测序结果，5.85%（11,337位）检测出突变，诊断为克隆性造血。其中意义不明确的克隆性造血（CHIP）占了 92.4%，克隆性血细胞减少症占了 7.6%，影响这些志愿者进展到髓系肿瘤的因素有是否单一 DNMT3A 突变、有无高危突变、突变是否在两种或两种以上以及突变比例高不高、是不是老年人、是意义不明的克隆性血细胞减少症（CCUS）还是克隆性造血（CHIP）、有没有红细胞的体积增加，这些都会影响到进展的风险，所以形成了 CHRS 积分体系。根据这个积分体系，这一万多例被检测出突变的人中，87.6% 被分类为低危，11.3% 被分类为中危，1.13% 被分类为高危。
随访 10 年，低危组进展为髓系肿瘤的风险是 0.67%，中危组是 7.3%，高危组可到达百分之五十，确实可以帮助我们有效区分进展风险。 丹娜法伯癌症研究中心和意大利帕维亚大学研究团队的两个队列验证了CHRS积分体系的效果，同样可以看到高危组人群进展的风险是明显要高的。
第二个研究涉及到一个新药，在髓系肿瘤中，约 5%~10% 的病人会携带IDH1/IDH2 突变，这些病人就像开头提到的，他们体内的细胞是多元的，可能还存在前白血病造血干细胞。来自瑞典、美国和澳大利亚的研究组采用基因编辑技术建立了一个 IDH1/IDH2 的细胞模型测试了几种药物，包括DMSO、艾伏尼布、恩西地平和氧化磷酸化抑制剂 IACS-010759，发现 IACS-010759 可以有效清除IDH1突变的前白血病造血干细胞。 第三个研究聚焦于 FLT3 突变的病人，吉瑞替尼和维奈克拉是两个非常重要的 AML 靶向药物，这两个药物联合对难治复发的 AML 病人 CR 率可达 75%，但还存在耐药问题。这个研究采用了更新的高通量单细胞测序来分析耐药机制，发现吉瑞替尼和维奈克拉联用能够克服其中一种平行克隆的耐药机制。
2、AML 分型及危险分层新标准的验证
2022 年对血液肿瘤医生有三个非常重要的文件，第一个是世界卫生组织（WHO）第 5 版的AML诊断标准，第二个是血液肿瘤国际共识分类（ICC），第三个是 2022 年欧洲白血病网络（ELN）对 AML 的分层。WHO 和 ICC 分别提出了新的 AML 诊断分型，尚存在一些分歧亟待统一。
在 2022 年 ASH 上，德国慕尼黑白血病实验室分析了 1451 例 MDS 和AML 病人，发现 WHO 和 ICC 对这部分病人的分类产生了分歧，有 137 例病人归类为 ICC 的 MDS/AML，而 WHO 的分类多归类在 MDS 中。 这样的诊断语言的混淆其实是个很大的问题，相信大家很快会达成新的共识。
2022 年欧洲白血病网(ELN)对 AML 的危险度分层做了更新，针对这个更新，ASH 上也有新的文献来对此做进一步的验证。 这是台湾地区一个非常大的研究队列，809 例接受标准化疗的一线 AML患者按照 ELN-2022 和 ELN-2017 相比，已经发生了很大的变化。一部分原先低危组的病人进入中高危组，也有一部分原先高危组病人进入了低危和中危组。
整体上来看，ELIN-2022 新的危险度分层可以精准地对不同预后组的病人做出非常准确的预测。特别是中危组病人，在 CR1 后接受移植可以实现总生存期获益。 当然，现在对于 AML 病人的治疗已经不仅仅是化疗和异基因移植，以维奈克拉为代表的靶向药物明显地改善了患者的预后，那么对于接受新型靶向药物治疗的患者，ELN 危险度分层还是否适用呢？Viale-A 等研究显示，在维奈克拉治疗的背景下，新的 ELN 危险度分层无法对不同预后组进行很好的 OS 分层，我们的治疗在进步，新的靶向药物在推出，危险度分层也面临着在新的治疗条件下的进一步更新，这样会让医生对患者预后的判断更精确。 2022 年 ASH 上，德国乌尔姆大学的一项研究分析了在以维奈克拉为主的新的靶向药物治疗条件下，有哪些病人可以从维奈克拉治疗中获益，结果显示，没有 TP53、FLT3-ITD、KRAS、NRAS 突变的病人是最受获益的。 同时，以色列的一项研究显示，年龄大、白细胞低的患者生存会更差。
3、靶向药物相关临床研究维奈克拉是我们用的比较多的靶向药物，可不可以在用药之前就知道哪些病人用药效果更好呢？2022年ASH上，芬兰赫尔辛基大学医院的研究团队对维奈克拉做了体外药敏，发现敏感性高的患者缓解率也会更好。
另外，如果用流式细胞术分析患者的白血病干细胞蛋白表达情况，也能够帮助预测维奈克拉的疗效。
美国 MD 安德森癌症中心的研究团队采用维奈克拉/吉瑞替尼/阿扎胞苷三药联合治疗 FLT3 突变的老年或体能状况不好的病人，结果显示，对初诊的 27 例病人，缓解率是 100%；对难治复发的 20 例病人，缓解率是 70%，疗效非常好。
这样的治疗效果明显优于之前的维奈克拉联合阿扎胞苷，对复发难治的病人数据也不错。
TP53 突变是 AML 治疗过程中非常难的一个突变，不管是 ALL、淋巴瘤还是骨髓瘤，有 TP53 突变的病人预后都很差。在 2022 年欧洲血液学年会（EHA）中报道了 CD47 单抗 Magrolimab 与阿扎胞苷、维奈克拉联用治疗 TP53 突变 AML 病人的数据，取得了非常好的效果。
TP53 病人在传统化疗、去甲基化药物+维奈克拉、去甲基化药物单药的不同治疗队列中疗效差异如何，MD 安德森癌症中心的课题组比较了这三种治疗方式，中位总生存期没有显著差异。
2022 年 ASH 上，MD安德森癌症中心课题组更新了阿扎胞苷+维奈克拉+Magrolimab 三药联合的治疗数据，在 43 例患者中，有 TP53 突变与没有 TP53 突变的患者在疗效上没有明显的差距了，未来免疫治疗可能帮助我们改善 TP53 患者的疗效，这是值得期待的。
CAVEAT 研究更新了老年新诊断 AML 患者应用维奈克拉联合 5+2 化疗方案的数据，对一线治疗的原发性 AML 有效率达到 90%，缓解率64%，对继发性 AML 疗效要差些。 2022 年 ASH 浙一也更新了维奈克拉联合“5+2”方案在适合强诱导化疗的中国老年AML患者中的疗效数据，一共入组 13 例患者，总缓解率达到92% ，一年生存率 100%。 苏大一附院在 2022 年 ASH 也有个口头发言，介绍了维奈克拉联合地西他滨治疗新诊断的高危年轻成人 AML 患者的疗效数据，在 72 小时内获得这部分患者的基因测序、流式、PCR 和 FISH 的结果，在诱导治疗之前知道哪些患者是高危组，筛选到高危组的患者不做化疗，直接接受靶向治疗。整体疗效非常好，第 1 周期缓解率 79%，第 2 周期 93%，但对单核细胞表型、U2AF1 突变的患者疗效要差一点。这组病人里 80% 的患者完成了异基因移植，1 年生存率达到了 91%。 MD安德森癌症中心也更新了维奈克拉联合 CLAG（克拉屈滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子）诱导治疗新诊断AML患者的数据，一共 50 例患者，复合缓解率达到了 94%。两年的生存率为 71%，无事件生存率为68%。 意大利的一个课题组介绍了维奈克拉联合氟达拉滨、伊达比星、阿糖胞苷在非低危 AML 中诱导治疗的效果，整体有效率达到了 86.7%，安全性也很好。跟传统化疗相比，维奈克拉的加入改善了缓解率和 MRD 阴性结果，对无事件生存有显著获益趋势，但总生存还没有明显差异。
英国的一项研究发现，如果有 NPM1 突变的 AML 患者接受维奈克拉为主的方案治疗，如果 6 个月内能够获得 MRD 阴性或者 NPM1 拷贝数＜0.005/100 ABL，生存和预后会很好。监测 MRD 的话外周血就足以达到效果，但灵敏度低于骨髓。
赵妍敏教授：JAK/ROCK抑制剂TQ05105治疗慢性移植物抗宿主病的研究结果解读
在对 TQ05105 治疗慢性移植物抗宿主病的研究结果做解读前，赵主任细致介绍了慢性移植物抗宿主病的相关知识，主要内容如下：
♥ 什么是慢性移植物抗宿主病？
♥ 为什么我们关心GVHD？
♥ 慢性移植物抗宿主病的发病机制？
♥ 慢性移植物抗宿主病都是坏的吗？
♥ 哪些患者容易发生慢性移植物抗宿主病？
♥ 新冠加重cGVHD是真的吗？
♥ cGVHD的表现是什么？
♥ cGVHD的治疗应该怎样？
♥ cGVHD的二线治疗有哪些？
♥ cGVHD的关键临床试验有哪些？
♥ cGVHD的二线药物选择
♥ GVHD领域 2022 ASH Oral 概览
暖白们可以通过上方视频认真观看学习，以下主要对《T105105 治疗慢性GVHD 的研究结果解读》进行图文回顾。
TQ05105 片是口服 JAK1/2 和 ROCK1/2 双重抑制剂。最早做的临床试验适应症针对的是真性红细胞增多症、骨髓纤维化等，急/慢性排异的适应症2021 年 5 月份才开始做。
在开展该项临床试验之前，浙大一院联合正大天晴的研究团队通过 GVHD小鼠模型观察了 TQ05105 在小鼠身上的效果，发现使用了 TQ05105 的小鼠毛发长得很好，对肝脏、皮肤、肠道也有一定的保护作用，并且对CD4+T 和 CD8+T 细胞的抑制和炎症因子的产生也有作用。 治疗糖皮质激素难治/依赖慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的多中心 Ib/II 期临床试验主要目的是探索药物安全性和药物最佳剂量和开展扩展研究明确药物的有效性，第一阶段的研究数据显示（入组的大部分都是移植后有中重度排异的急性白血病患者），中位随访时间 6.31 个月，入组的 30 例患者中总体有效率达到 86.7% 。受排异累及的脏器的缓解情况依次为肝脏（100%）、下消化道（87.5%）、皮肤（66.67%）、关节筋膜（61.54%）、食道（58.33%）、口腔（56.52%）、上消化道（40.00%）、眼睛（38.46%）、肺（15.79%），40% 的患者自述症状得到了明显改善（lee评分≥7分），生活质量显著提高。 亚组分析结果显示，无论患者累及的器官是多是少、之前的治疗是有效还是无效、排异的严重程度如何、治疗线数是多少，都可以有一定的获益，半年无失败生存率为 94.1%，远超芦可替尼的 74.9%。 10mg和15mg剂量组最常见的不良反应为分别白细胞计数降低（33.33%）、中性粒细胞计数降低（26.67%）、血小板计数降低（26.67%）、EB病毒血症（26.67%）、贫血（26.67%）；感染性肺炎（46.67%，多是本身有肺部排异基础的）、上呼吸道感染（40%）、高脂血症（40%）、EB 病毒血症（40%）、血小板计数升高（26.67%），相较于芦可替尼安全性良好，且 10mg 剂量组安全性明显优于 15mg 剂量组。
互动答疑
ALL病友代表：入镜
01 新诊断的急性淋巴细胞白血病患者如果在一线就使用免疫治疗（如贝林妥欧单抗、奥加伊妥珠单抗、CAR-T 等），风险和获益都有哪些？
梁爱斌教授：每个疾病的治疗都有一个重要的专家共识、诊疗指南或临床路径，以此来规范疾病治疗的科学性和有效性，我们临床上非常讲究循证依据，这是我首先想跟大家说的。
在你所提到的三个免疫治疗方式中，贝林妥欧单抗曾经做过针对初发急性淋巴细胞白血病患者（尤其是无法耐受传统治疗的老年患者）的临床试验，而且取得了不错的疗效，是可以为老年急性淋巴细胞白血病患者带来临床获益的。但不是所有的患者都有单抗类药物的治疗指征，检测出有相应抗原的表达后才可以用，而且要有大规模的临床试验数据支持才可以放到一线去用。
CAR-T 最早是用于末线治疗（各种常规方式无效后才用），后面随着循证依据的不断增加，慢慢用到了四线、三线甚至二线，但是否可以用于一线治疗，目前还没有非常好的临床依据。因为对于新诊断的急性淋巴细胞白血病患者，传统治疗的缓解率还是很高的，至少能够达到 85%，儿童患者甚至能够达到将近 100%。既然传统治疗对于新诊断患者的疗效这么好，那我们是不是可以先用传统手段治疗，等到复发或传统治疗疗效不佳时再使用CAR-T。如果一上来就用 CAR-T，从经济效益和长期随访层面来看，是不是比现在的传统治疗更好，目前还没有做这方面的研究，CAR-T 并未用在临床一线治疗。而贝林妥欧单抗和奥加伊妥珠单抗对于体能状况差无法耐受传统治疗的老年患者，倒是可以在临床上尝试。
免疫治疗同样也是一把双刃剑，相对于传统化疗对脏器的损伤程度普遍是要轻一些，但也同样会有一系列风险存在，比如接受免疫治疗后出现免疫功能缺陷、继发性血细胞减少、病毒/细菌感染等。
02 免疫治疗是否存在远期风险（如抗原阴性复发等)？
梁爱斌教授：复发不能算风险，接受免疫治疗后和其他治疗手段一样都存在复发的可能性。我们指的风险是由本身治疗的模式或者治疗手段带来的一部分情况，比如一个人用了 CAR–T /单抗后，不但杀死了肿瘤细胞，也导致正常的细胞受到抑制，我们人体正常的免疫系统和免疫功能的维持是要由这些正常的细胞来执行、完成的，正常的细胞受到抑制，那么就会给患者造成后续的免疫缺陷，时间久了就会有各种并发症（继发性肿瘤、病毒/细菌感染、继发性血细胞减少、造血微环境的改变，甚至导致造血衰竭)，除此之外更是有部分急性的毒副反应（常见的细胞溶解综合征、细胞因子分泌、噬血细胞综合征等)。如果确定要做这方面的治疗，还是要和自己的主治医生进行沟通。
03 老年群体往往对化疗不敏感且身体耐受性不好，对于无法移植甚至不适合传统化疗的老年急淋患者，选择包含免疫疗法的方案作为标准治疗的效果如何？
梁爱斌教授：免疫治疗的出现给无法耐受化疗的老年患者群体带来了一个新的机会，现在很多临床试验也都选择老年患者作为研究对象，但是否将包含免疫疗法的方案作为老年患者的标准治疗，目前还没有相关共识或指南。但我相信随着临床循证数据越来越多，有可能以后会成为一线标准治疗。至于效果如何，通俗点来说，免疫治疗至少短期疗效要比传统化疗好，毒副作用也相对更低，但目前也还没有长期随访的头对头研究数据。
AML病友代表：可可米多的妈咪
01 平时在和不同中心的病友交流的过程中，大家都很关心“移植后的AML 患者在什么情况下需要做维持治疗？维持治疗的话有哪些利和弊”？刚刚结束的 ASH 上有没有这方面的临床研究结果发布？
陈苏宁教授：这是一个很好的问题，也是个很有挑战的问题。关于维持治疗，不管是国内还是国际上，相关数据都比诱导治疗、巩固治疗、难治复发再诱导的数据要少得多。我个人理解，对于移植后的 AML 患者哪些情况需要做维持治疗：
1. 移植前处于一个难治复发的状态，接受挽救性移植的病人
2. 即使移植前处于缓解状态，但是MRD阳性的病人
3. 即使移植前MRD阴性，但初诊时的基因测序或遗传学评估是移植后高复发风险的病人
至于维持治疗的利和弊，维持治疗有很多种方式，有特异性靶向药物、泛特异性靶向药物、化疗、干扰素、供者淋巴细胞回输(DLI)等，这些方式很多都有可能带来其他的问题。如果病人有IDH1/IDH2突变、FLT3突变或Ph阳性，使用相应的靶向药物进行维持治疗的风险相对会低一些，获益会更明确些。对于化疗、维奈克拉、去甲基化药物，会有血液学的不耐受（血象低、感染、出血的风险高）。对于干扰素和 DLI，有可能会上调免疫治疗的效应，但一部分病人可能会存在免疫逃逸，不仅解决不了问题，反而会带来急/慢性排异导致生活质量的下降。所以在做是否维持治疗的决策时，医生要跟患者和患者家属来共同讨论，病人后期复发的风险有多高？可以使用什么样的维持治疗方式？这些维持治疗方式会对TA有效吗？有效率有多高？会带来其他的问题吗？这些都是要做很细致的讨论的。
2022 年 ASH 上也有一些这方面的文献，目前移植后的 AML 患者维持治疗可以用的武器并不多，临床进展也不是特别快。一是以维奈克拉为基础的，二是特异性靶向药（艾伏尼布、恩西地平、吉瑞替尼、索拉非尼等），三是值得期待的免疫治疗，目前应用的还不多。
总体来说，维持治疗是非常重要的一个领域，但目前还存在很多待填补的研究空白。
02 相较于 ALL，CAR-T 疗法在 AML 治疗领域仍处于起步阶段，想了解下髓系 CAR-T 的前景如何？AML 领域有其他值得期的的新药新疗法吗？
陈苏宁教授：CAR-T 是血液肿瘤领域进展最快的，目前最成熟的两个领域是 B 淋巴细胞肿瘤和浆细胞肿瘤，这样比较起来，髓系CAR-T 虽然也有很多尝试，但只是有一些小的突破，不可同日而语，期待未来还会有新的重大突破。关于 AML 领域其他值得期待的新药新疗法，我个人比较感兴趣的几个点。
一是维奈克拉，维奈克拉联合去甲基化药物已经展示了在老年或体能状况不好的病人中非常好的诱导治疗效果，我比较感兴趣在年轻病人中的效果如何。我们中心的一项研究显示，对高危的年轻 AML 成人患者，维奈克拉比化疗有效率好，安全性高，可以让病人获得更好的缓解，减少感染的风险，以更好的状态准备移植。所以我非常感兴趣一些新的靶向药物的适用群体的拓展，比如维奈克拉从老年患者到年轻患者，从年轻患者到儿童患者是否都能够获益。
第二是特异性靶向药物如何与传统治疗方式整合，比如说吉瑞替尼、艾伏尼布、恩西地平只能作用于特定的靶点，单药治疗有一定疗效但疗效有限，怎么跟化疗、维奈克拉、去甲基化药物及移植组合起来，不光是在诱导、巩固上，也包括移植后预防复发，这也是我非常感兴趣的内容。
第三是老年患者的移植，希望随着移植技术的发展，可以更多的造福老年及体能状况不好的患者。
第四是小分子靶向药物，我比较感兴趣的有 MDM2 抑制剂，可能对 TP53 突变的患者是个福音。还有 LSD1 抑制剂，这可能也会是AML 领域的一个重磅武器。
最后就是免疫治疗，特别是抗体和细胞治疗，单克隆抗体、双特异性抗体、ADC 单抗以及 CTL 和 NK 细胞免疫治疗，都是非常值得期待的。
未来 5~10 年，我觉得AML领域还会有一些很好的新武器进入到临床中。
03 AML 患者移植后防复发的手段有哪些？
陈苏宁教授：第一个非常重要的是跟医生一起对患者复发的风险进行评估，有经验的医生通过首次诊断时的基因测序、染色体分析，移植前白血病微小残留的状态等来做相关判断。
另外，定期规律的监测也很重要，定期监测如 WT1、流式 MRD、特异性分子标志物的状态，帮助我们提前发现复发的迹象。
第三，就是选择合适的武器。有特异性靶点的首选特异性靶向药，没有特异性靶点的要跟医生讨论使用何种方案，如果移植后复发没有 HLA Loss，可以选择干扰素或供者淋巴细胞回输(DLI)，如果是HLA Loss 型复发，这些手段也就不再有效了。
最后，如果不幸复发后不要错失二次移植的时机，虽然二次移植的成功率不如第一次高，但对于移植后复发，这还是一个强有力的武器，如果用在合适的时机，可能也会取得很好的效果。
cGVHD 病友代表：十七
01 很多移植后的病友长期受慢性排异的困扰，TQ05105 如果顺利上市的话，可以改变目前慢性排异治疗的哪些现状？
赵妍敏教授：目前针对慢性排异，使用较多的是 JAK1/JAK2 抑制剂芦可替尼，有效率还是很好的，但芦可替尼对肺部排异的疗效比较有限，国外数据提示 ROCK2 抑制剂 Belumosudil 治疗肺排的缓解率明显高于芦可替尼。而 TQ05105 是 JAK1/2 和 ROCK1/2 双重抑制剂，所以我觉得如果这个药物顺利上市的话，对于芦可替尼耐药或反应率不高的患者应该是有帮助的，虽然目前还没有芦可替尼耐药后使用这个药物的疗效数据，但我们有少部分对芦可替尼反应不是特别好的入组患者在用了 TQ105105 后也有一定效果（特别是对关节僵硬及肺部症状的改善），对于感染、血象的负面影响也要更小一些。
02 用了 TQ05105 后能把之前用的抗排异药物减掉吗？如何减？
赵妍敏教授：我们现在入组的病人也有一些是之前减药一直减不下来，但入组后慢慢减下来的。我们的策略是使用 TQ05105 并维持一定的剂量，起效后逐步减掉其他在用的免疫抑制剂，然后再慢慢减TQ05105，最终肯定是希望能够把全部药物都减下来。在此也提醒各位患者，不用刻意追求一点排异都没有，只要不太影响正常生活就好，要学会去适应一些小的局部症状。
03 很多病友或家属都觉得参加临床试验就是去做“小白鼠”，想听听赵主任的看法。
赵妍敏教授：这要分几个层面来讲，如果患者的情况比较好、病情不是太迫切，大部分可能会选择成熟的药物或疗法。但如果标准治疗无效，病情发展到需要二线甚至三线治疗，或者是难治复发型，那可以参与临床试验去争取新的希望。
很多疾病的诊疗指南针对复杂的病情或分型，就是推荐参与临床试验的，比如芦可替尼之所以在国外有治疗慢性排异的适应症，正是因为它在早期开展了相关的临床试验，之前没人知道它可以治疗慢性排异，以为就是个骨髓纤维化的药物，做了临床试验之后发现对慢性排异也有效，使得慢性排异的治疗得到了极大的改观，患者们有药可用。
而且临床试验如果做到了二期或三期，往往是已经做过了动物、健康人群试验、剂量探索，相对来说是比较安全的。患者和家属要做的就是配合医生做好相关检查、治疗和随访，咱们并不是“小白鼠”，而是相互成就、共同奔赴，一起来战胜病魔，侧面也推进新药的上市，未来为更多患者带来治疗机会。
所以临床试验在一定条件下是可以尝试的，医生也会帮大家保驾护航。
专家寄语
梁爱斌 教授：
祝福白血病病友和家属们能够共克时艰，早日康复。希望大家在新的一年里开开心心的，对生命的理解更加透彻，更好的与医务人员合作，共同取得抗白的胜利。
陈苏宁 教授：
祝各位病友和家属在2023年一切平安顺利。中国有非常大的血液肿瘤患者和医生群体，希望大家都能遇到认真负责的好医生，全世界也有很多研究者、药企投入在血液肿瘤领域，我相信会有更多新武器进入到我们的武器库中，大家要有信心，血液肿瘤的疗效一定会越来越好。
赵妍敏 教授：
祝大家早日康复、前“兔”似锦。 | 
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